DE LA ERITRITOLUL ENDOGEN LA ERITRITOLUL EXOGEN – Green Sugar
DE LA ERITRITOLUL ENDOGEN (METABOLISMUL PROPRIU)
LA ERITRITOLUL EXOGEN (ALIMENTAR)

Recent un articol aparut in „Nature Medicine”, prestigiosul jurnal stiintific (detalii aici) arată că eritritolul este asociat cu riscul de evenimente adverse majore cardiovasculare (MACE) și favorizează tromboza crescută. Autorii analizeaza și compară nivelurile plasmatice din sânge ale eritritolului și au descoperit că persoanele cu cele mai mari niveluri de eritritol in sange au avut cele mai mari șanse de a avea un eveniment cardiovascular advers major in urmatorii 3 ani.

De retinut:
1. aproximativ trei sferturi dintre participanții la studiile clinice mentionate in articolul de mai sus aveau boală coronariană, hipertensiune arterială și aproximativ o cincime aveau diabet;
2. De asemenea, este important de reținut că acest risc MACE este datorat eritritolului din plasmă și nu este demonstrat ca este datorat eritritolului alimentar.

Într-un alt experiment raportat în această lucrare, cercetătorii au dat participanților (doar 8 la numar) 30 g de eritritol într- o băutură și au măsurat cum a apărut eritritolul în sânge. Studiul intervențional pe care cercetătorii l-au efectuat la 8 participanți a arătat o creștere a nivelurilor de eritritol după ingerarea unei băuturi indulcite cu eritritol, dar interpretarea studiilor observaționale este dificilă, deoarece nu este clar ce proporții ale nivelurilor sanguine de eritritol sunt datorate consumului alimentar (adica eritritol exogen) si cat este eritritol endogen, adica produs in metabolismul normal al pacientilor.

Este important să amintim că eritritolul din alimentatie nu este metabolizat de corpul nostru, nu este fermentat in intestin, si este excretat in urina nemodificat, aproximativ 90% (detalii aici)

De asemenea, in articolul mentionat, ca si in altele care au fost publicate in trecut, se afirma ca nivelurile mai ridicate de eritritol endogen pot crește riscul formării cheagurilor de sânge și acest lucru, la rândul său, poate crește riscul MACE, acest lucru fiind de mult cunoscut la cei care au stress oxidativ mare, boli cardivasculare sau diabet.

După cum notează autorii înșiși, nu au găsit o asociere între eritritolul exogen alimentar și riscul de coagulare si deci nu exista o dovadă a existenței unei astfel de legături.

In plus, autorii arata ca riscul crescut de MACE a fost ajustat statistic pentru factorii de risc cunoscuți. Cu toate acestea, ajustarea nu a inclus funcția renală. Acest lucru este important deoarece funcția renală afectată, are ca rezultat un nivel ridicat al eritritolului în sânge. Datele din Figura 2 a lucrării indică faptul că riscul de boli cardiovasculare a fost mult mai mare la pacienții cu o rată scăzută de filtrare glomerulară (funcție renală afectată). Acest studiu nu a măsurat funcția trombocitelor în sânge de la subiecți după consumul de eritritol. În schimb, autorii au extrapolat efectele din măsurătorile lor in vitro (in eprubeta) pentru a prezice efectele pe baza nivelurilor sanguine de eritritol în urma consumului de îndulcitor la un grup diferit de subiecți sănătoși. Descoperirile acestui studiu ar fi fost mai convingătoare dacă măsurătorile funcției trombocitelor ar fi fost efectuate pe trombocite de la subiecți în urma consumului de eritritol față de placebo si prin măsurarea numărului de trombocite activate circulante prin citometrie în flux.

Tot ceea ce incearca acest articol este a demonstra că eritritolul poate fi asociat cu boli cardiovasculare, dar nu în special atunci când este utilizat ca îndulcitor.

Acest lucru era important de aratat, si in articol, insa autorii nu mentioneaza acest adevar stiintific, ca există o cale biochimică metabolica la mamifere, inclusiv la oameni, cunoscută sub numele de calea pentozo- fosfat (PPP), care este o cale metabolică alternativă de degradare a glucozei in eritritol endogen, folosită mai mult atunci când există niveluri ridicate de glucoză (zahăr în organism). Acest lucru se întâmplă la indivizii unde există un aport de energie în exces (niveluri scăzute de activitate fizică), precum și în perioadele de stres oxidativ (asociat cu boli cardiovasculare si diabet).

Rezultatele stiintifice au demonstrat, cu mult inainte, ca supraactivarea liniei metabolice PPP este un mecanism crucial prin care glucoza in exces in alimentatie (nu eritritolul!) exacerbează deteriorarea celulelor vasculare si ca eritritolul este un doar un metabolit al căii pentozo-fosfat asociat cu creșterea adipozității la adulții tineri, diabet si boli cardiovasculare (detalii aici). De asemenea, grupuri de pacienti cu glicemie inalta (peste 120 mg/dl) au avut o crestere de 22 ori al nivelului eritritol enodogen (adica produs de metabolismul PPP , si nu adus din alimentatie) ajungand la valori foarte mari, mult peste nivelul de 105.6 micromoli/L.

Prin urmare, eritritolul există endogen în țesuturile umane, cu niveluri plasmatice de ~ 9,8 μmol/L, insa in conditii de boli metabolice sau stres oxidativ puternic pot ajunge la niveluri de cca 20 de ori mai mare. În concluzie, aceste experimente mai vechi au validat faptul că celulele sanguine umane transformă glucoza în eritritol si eritritolul din alimentatie nu participa la acest metabolism, fiind eliminat prin urina si fecale (detalii aici)

In concluzie, articolul mai sus mentionat, nu reuseste sa arate bilantul de eritritritol endogen si exogen, si sa faca analize din sange, urina si fecale pentru a reusi sa diferentieze daca eritritolul din alimentatie intra in metabolismul uman sau este eliminat in urina fara sa fie metabolic modificat.

In opinia noastra, generalizarea rezultatelor acestui studiu este gresita, deoarece cercetarea actuală a fost la pacienții supuși evaluării riscului cardiac cu valori foarte mari de eritritol endogen, nu în populațiile sănătoase.

Profesor de Biochimie Dr. Ion Romulus SCOREI
BioBoron Research Institute, Craiova, Romania